중앙대학교 행정대학원

치료에서 페로프토시스
작성자	천재	작성일	2026-04-06	조회수	2
138 FeSHS는 POD/GPx/NADPH 산화효소 유사 활성을 나타내어 세포 내 항산화 메커니즘을 효과적으로 억제합니다. 방출된 BQR은 미토콘드리아 DHODH 발현을 억제하고, YC-1은 HIF-1α/지질 방울 축을 교란하여 세포 내 다불포화지방산(PUFA) 수준을 증가시킵니다. 이러한 조합 전략은 종양 치료에서 페로프토시스의 치료 효과를 크게 향상시킵니다. 핵 핵은 세포 내 철 균형을 유지하거나 산화 스트레스를 조절하는 데 관여하는 다양한 유전자의 발현을 조절합니다. 핵은 과잉 철을 저장하는 페리틴 중쇄(FTH1) 및 경쇄(FTL)와 같은 유전자, 철 배출을 조절하는 페로포르틴(SLC40A1) 및 헵시딘(HAMP)과 같은 유전자, 시스테인을 유입하는 SLC7A11(xCT, 용질 운반체 패밀리 7 멤버 11)과 지질 과산화(LPO)를 억제하는 GPX4와 같은 유전자를 조절하여 철 항상성을 유지하고 산화 스트레스를 조절합니다. 152 , 153 NDDS 기반 유전자 치료는 특정 유전자를 전달하여 종양 세포의 페롭토시스에 대한 민감도를 높임으로써 이러한 경로를 조절할 수 있습니다.

치료에서 페로프토시스

작성자

천재

작성일

2026-04-06

조회수

138 FeSHS는 POD/GPx/NADPH 산화효소 유사 활성을 나타내어 세포 내 항산화 메커니즘을 효과적으로 억제합니다. 방출된 BQR은 미토콘드리아 DHODH 발현을 억제하고, YC-1은 HIF-1α/지질 방울 축을 교란하여 세포 내 다불포화지방산(PUFA) 수준을 증가시킵니다. 이러한 조합 전략은 종양 치료에서 페로프토시스의 치료 효과를 크게 향상시킵니다.

핵

핵은 세포 내 철 균형을 유지하거나 산화 스트레스를 조절하는 데 관여하는 다양한 유전자의 발현을 조절합니다. 핵은 과잉 철을 저장하는 페리틴 중쇄(FTH1) 및 경쇄(FTL)와 같은 유전자, 철 배출을 조절하는 페로포르틴(SLC40A1) 및 헵시딘(HAMP)과 같은 유전자, 시스테인을 유입하는 SLC7A11(xCT, 용질 운반체 패밀리 7 멤버 11)과 지질 과산화(LPO)를 억제하는 GPX4와 같은 유전자를 조절하여 철 항상성을 유지하고 산화 스트레스를 조절합니다. 152 , 153 NDDS 기반 유전자 치료는 특정 유전자를 전달하여 종양 세포의 페롭토시스에 대한 민감도를 높임으로써 이러한 경로를 조절할 수 있습니다.

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