중앙대학교 행정대학원

회복된 세포
작성자	천재	작성일	2026-04-30	조회수	2
동영상 (51.99MB) 비디오 S10. 세포 사멸로부터 회복된 세포에서 리소좀 파열이 관찰됨 (그림 5 참조) 이미지는 zVAD-fmk와 ML162로 처리한 MCF10A-GFP-Gal3 세포를 보여줍니다. 왼쪽 이미지는 DIC를, 오른쪽 이미지는 GFP-Gal3(녹색) 및 Sytox orange(빨간색) 형광을 나타냅니다. zVAD-fmk는 괴사성 세포사를 억제하지 않으며, 생존 세포에서는 시간이 지남에 따라 GFP-Gal3 점들이 나타나는 것을 확인할 수 있습니다. 이미지는 5분 간격으로 촬영되었습니다. 그림 5G를 참조 하십시오. 리소좀 효소는 괴사성 세포사를 조절한다 리소좀 파열과 페로프토시스 사이의 연관성의 중요성을 더 자세히 알아보기 위해, 카텝신이 페로프토시스에 관여한다는 기존 연구 결과를 바탕으로 리소좀에서 방출되는 카텝신 프로테아제가 세포 사멸 과정을 조절할 수 있는지 여부를 검토했습니다. ¹³ GFP-Gal3을 발현하는 세포에 ML162와 카텝신 프로테아제 억제제(zFA-fmk) 또는 카텝신 B 억제제(CA-074)를 처리하고, 리소좀이 파열된 세포의 운명을 정량화했습니다. 그림 6A 와 비디오 S11 에서 볼 수 있듯이 , 대조군에서는 리소좀 파열을 보인 모든 세포가 괴사를 겪었지만, 카텝신 억제제를 처리한 세포 중 일부는 세포 사멸 또는 혼합형 형태를 보이며 사멸했고, 소수의 세포는 사멸을 면했습니다. 괴사 형태를 보이며 사멸한 카텝신 억제 세포는 세포질에서 GFP가 방출되는 시점과 핵의 Sytox 표지 시점의 상대적 차이를 측정했을 때 세포막 파열이 지연되는 양상을 보였다( 그림 6B ; 비디오 S12 ). H2B-mCherry를 발현하는 MCF10A 세포를 이용하여 FINO2 에 대한 세포 사멸 반응을 추가로 조사한 결과 , 카텝신 억제가 괴사 세포의 세포막 파열 시간을 유의미하게 증가시키는 것을 다시 확인하였다. 이는 세포질 내 H2B-mCherry 신호의 잔류로 시각화되었다( 그림 6C ). 이러한 결과들을 종합해 볼 때, 페로프토시스 유도인자에 의해 발생하는 리소좀 손상은 카텝신 B를 포함한 리소좀 효소의 방출을 유발하고, 이 효소의 활성은 괴사 과정 중 세포막 파열에 기여한다는 모델을 뒷받침한다.

커뮤니티